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By Ludger Rensing, Volkhard Rippe

Das für ein breites Publikum geschriebene Werk zeigt die kausalen Verbindungen zwischen den messbaren Alterserscheinungen und den zugrundeliegenden Veränderungen in Genen, Zellen und in deren Kommunikationssystemen auf. Molekularbiologische Ansätze gewinnen in Medizin und Pharmakologie immer mehr an Bedeutung (Molekulare Medizin, targeted therapies, genombasierte personalisierte Medizin), und Kenntnisse über kausale Mechanismen der Alterung werden die Vorsorge und Therapie zahlreicher Alterskrankheiten deutlich verbessern können. Die Autoren erläutern diese Zusammenhänge an elf menschlichen Funktionssystemen: Haut, Knochenskelett, Muskulatur, Kreislauf und Lunge, Immunsystem, Verdauungssystem, Ausscheidungssystem, Sexualität und Fortpflanzung, Hormonsystem, zentrales Nervensystem und Sinnesorgane.

Jedes Kapitel beginnt mit einer kurzen Übersicht über die normalen Funktionen des structures; dann werden die altersabhängigen Veränderungen und Erkrankungen mit den zugrundeliegenden molekularen Mechanismen dargestellt. Abschließend gehen die Autoren auf einige medizinische Aspekte von Alterserkrankungen und wichtige therapeutische Ansätze ein. Am Anfang des Buches steht ein einführendes Kapitel über die grundlegenden (evolutions)biologischen Fragen zu Alterungsvorgängen, gefolgt von einer Übersicht über den gegenwärtigen Stand der Altersforschung und die wichtigsten Alterstheorien, darunter die Theorie der Schadensakkumulation und die Theorie der Verkürzung der Chromosomenenden (Telomere). Im letzten Kapitel des Werkes geht es schließlich um die Frage, wodurch die Korrelation zwischen modify und dem Auftreten der meisten Krebstypen zustande kommt und welche äußeren und inneren Faktoren dabei mitwirken.​​​

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Nach Møller et al. 2010) Die experimentellen Befunde über solche Schäden waren bislang widersprüchlich: Es zeigten sich sowohl mit dem Alter zunehmende DNA-Veränderungen als auch gleichbleibende Werte. Eine aktuelle Metastudie, in der 69 Studien an unterschiedlichen Geweben von Nagern (Maus, Ratte) ausgewertet wurden, ergab jedoch eindeutige Ergebnisse hinsichtlich der Akkumulation von oxidativen DNA-Schäden in bestimmten Geweben (Møller et al. 2010): Vor allem in Organen mit begrenzter Proliferation wie Gehirn, Herz, Muskel, Leber, Niere und Pankreas zeigte sich ein signifikanter Trend zur altersabhängigen Akkumulation von oxidativ geschädigter DNA – gemessen vor allem an der Menge von 8-Oxo-7,8-dihydroguanin (.

Posttranslationale Modifikationen, die die Proteasomenaktivität stören (nach Koga et al. 2011). E1–E4– Enzymgesteuerte Teilschritte der Ubiquitinierung, Polyub – Polyubiquitinstrang Geweben gefunden, z. B. 6) (Übersicht: Koga et al. 2011). Bei C. elegans zeigte sich, dass die Lebensdauer von Individuen verkürzt ist, die einen Defekt im UPS aufweisen. Die lysosomalen Autophagiesysteme werden in Mikro-, Makro- und Chaperon-vermittelte Autophagie (CMA) unterteilt. CMA wird maximal durch Stress (Hunger, oxidativer Stress, Proteinschädigung) aktiviert, Störungen in der CMA liegen z.

B. elt 3, 5, 6) gekennzeichnet (Budovskaya et al. 2008). Bei Drosophila melanogaster dauert das Embryonalstadium etwa 24 h, die drei Larvalstadien ungefähr vier Tage, ebenso wie das darauffolgende Puppenstadium. 4) legen im Laufe des etwa 50–60-tägigen Adultlebens bei 20 °C ungefähr 400 Eier und sterben dann. Eine postreproduktive Altersphase scheint es nicht zu geben. Wenn man jedoch die Reproduktionsphase von Drosophila experimentell durch Selektion verzögert, verzögert man auch das Altern dieser Züchtung (Rose 1984).

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